Cardiovascular and respiratory effects of apnea in humans

Sammanfattning: Popular Abstract in Swedish Dykresponsen Andningsuppehåll (apné) eller fridykning ställer stora krav på att så effektivt som möjligt disponera de förråd med syrgas som finns i kroppen. Känsliga organ såsom hjärnan och hjärtat kan inte klara sig utan syrgas någon längre tid. Huden, musklerna och magtarm-kanalen har däremot en större tolerans mot syrgasbrist. Kroppens syrgasförråd finns framför allt i lungan och i blodet, varför blodflödet från lungan måste omdirigeras under en apné. Blodflödet minskar till de delar av kroppen som är mer tåliga för syrgasbrist och ökar till de delar som är mer känsliga. Omdirigeringen av blodflödet är en del av ett reflexsystem som triggas av apné och fridykning. Detta reflexsytem brukar kallas för ”dykresponsen”. Dykresponsens mest framträdande cirkulatoriska förändringar är dels en sammandragning av blodkärl, dels en sänkning av hjärtats slagfrekvens (pulsen). Sänkning av slagfrekvensen kallas också för bradykardi. Sammandragning av blodkärl som leder till hud, muskulatur och vissa inre organ ser till att blodet dirigeras dit det bäst behövs. Bradykardin är delaktig i att minska den totala mängd blod som hjärtat pumpar. Detta sänker hjärtats syrgasbehov. Hos både dykande däggdjur och hos människa utlöses dykresponsen som ett svar på apné. Hos människan förstärks dessutom responsen när receptorer i ansiktet som är känsliga för kyla stimuleras då ansiktet kommer ner i (kallt) vatten. Både faktorer som beror på omgivningen och faktorer som är kopplade till individen som håller andan påverkar hur kraftig dykresponsen blir. Exempelvis ger kallt vatten och varm luft en kraftigare respons än varmt vatten och kall luft, och en fridykningstränad person har en kraftigare respons än en otränad. En del av dessa faktorers effekter är väl kända medan betydelsen av andra är osäkra. Det är inte heller klarlagt om människans dykrespons verkligen har en syrgassparande funktion. Detta har man däremot visat att dykande däggdjurs dykrespons har. Jag har därför undersökt hur vissa faktorer påverkar initieringen av dykresponsen. Jag har också undersökt vilka effekter dykresponsen har på kroppens syrgasförråd och därmed om den sparar på syrgas vid apné (delstudier I-VI). Denna avhandling I delarbete I undersöktes hur olika stora inandade lungvolymer påverkar dykresponsen och andhållningstiden. En mindre lungvolym gav en kraftigare dykrespons än en större lungvolym. Slutsatsen var därför att effekter av det höga tryck som uppkommer i luftvägarna när man håller andan med en stor lungvolym påverkar dykresponsen negativt. Dessutom påverkas responsen av att receptorer i lungan som reagerar på uttänjning av lungan stimuleras. Inte förvånande var andhållningstiden längre med en större än med en mindre lungvolym. Detta beror på en större möjlighet att förhindra en ökning av koldioxidhalten i blodet med en större lungvolym. Det är nämligen den ökande koldioxidhalten i blodet och inte sänkningen i syrgasinnehåll som ger kroppen en signal att börja andas. Däremot gav inandning till 100% av den maximala lungvolymen samma andhållningstid som inandning till 85% av maximal lungvolym. Det beror troligtvis på obehagskänslor vid apné med maximalt fyllda lungor. I delarbete II studerades det om köldstimulering av armen påverkar dykresponsen under apné eftersom köldstimulering av armen ger en höjning av hjärtats slagfrekvens när man andas. På liknande sätt undersöktes det i delarbete V hur dykresponsen påverkas av att man samtidigt utför ett fysikt arbete. Fysiskt arbete ger normalt en höjning av hjärtats slagfrekvens och en ökning i blodflöde till muskulaturen. Både köldstimulering av armen och fysiskt arbete kan alltså sägas medföra motsatta cirkulatoriska responser jämfört med apné och köldstimulering av ansiktet. Dykresponsen utlöstes även då armen köldstimulerades och när man utförde fysiskt arbete. Dykresponsen prioriteras alltså framför andra cirkulatoriska responser under apné. Detta tolkade jag som en väl fungerande egenskap hos dykresponsen om den ska skydda hjärna och hjärta när syrgasbrist hotar och om den sparar syrgas. Förändringar procentandelen röda blodkroppar i blodet (hematokriten) i samband med apnéer undersöktes i delarbete III. Detta gjordes för att ta reda på om människans mjälte kan fungera som en blodreservoar som töms i samband med apné. Både personer med mjälte och personer med bortopererad mjälte deltog i försöken. Hematokriten ökade hos personer med mjälte men inte hos personer med bortopererad mjälte. Slutsatsen blev därför att människans mjälte har en blodreservoarfunktion, liknande mjältens funktion hos vissa dykande däggdjur. Förlängd andhållningstid beroende på fysiologiska förändringar vid upprepade apnéer kunde bara ses hos personer med mjälte. Detta tyder på att den ökade mängden tillgängliga röda blodkroppar ökar blodets gastransportfunktion och underlättar återhämtningen från apnéer. Genom att låta försökspersoner hålla andan lika lång tid i luft som med ansiktet nedsänkt i vatten triggades dykresponsen till olika grader. Dykresponsens effekter på kroppens syrgasförråd kunde då studeras (IV-VI). Det fanns mer syrgas kvar i lungan och i artärblodet efter apné i vatten då dykresponsen är mycket uttalad, jämfört med i luft då dykresponsen är svagare. Dykresponsen har alltså en syrgassparande effekt hos människa, liknande den effekt som finns hos dykande däggdjur. Genom att hjärtat minskar den mängd blod som pumpas runt och genom minskat blodflöde till vissa delar av kroppen bevaras lungans syrgasförråd. Minskningen i blodflöde till musklerna leder också till en ökad anaerob förbränning och därmed mjölksyraproduktion genom att strypa syrgastillgången i muskeln. I denna avhandling visar jag att en sammandragning och tömning av mjälten är en del av människans dykrespons. Dykresponsens syrgassparande funktion påvisas också. Båda dessa effekter har tidigare betvivlats. Mina resultat bekräftar dock att detta sker inte bara hos dykande däggdjur utan också hos människa. Sammanfattningsvis kan det sägas att människans dykrespons har flera gemensamma drag med dykresponsen hos dykande däggdjur.